HEMOSTÁZ SİSTÉMİ, h e m o s t a z (yun. αιμα – qan + στάσις – durum, vәziyyәt) – orqanizmin müdafiә sistemi; qanın qan damarlarında maye halda saxlanmasını, damar divarının zәdәlәnmә zonasında lokal trombların tez әmәlә gәlmәsini vә zәdәlәnmiş nahiyә bәrpa olunduqdan sonra onların hәll olmasını tәmin edir. Bu damar divarının komponentlәrinin, qan hüceyrәlәrinin, plazma zülallarının çox saylı qarşılıqlı tәsirlәri sayәsindә tәmin edilir. Hemostaz prosesi adәtәn ardıcıl vә bir-birini tamamlayan aşağıdakı mәrhәlәlәrә bölünür: damarların yerli daralması, trombositlәrin damarın zәdәlәnmiş nahiyәsinә yapışması, trombositar tıxacın әmәlә gәlmәsi (ilkin hemostaz), trombositar aqreqatı möhkәmlәndirәn vә trombun struktur әsasını tәşkil edәn fibrinin әmәlә gәlmәsi (ikincili hemostaz) vә nәhayәt, damar divarının regenerasiyasından sonra qan cәrәyanının bәrpa olunmasını tәmin edәn trombun hәll olması (fibrinoliz). Adı çәkilәn mәrhәlәlәr sıx qarşılıqlı әlaqәlidir vә bir fermentlә – trombinlә tәnzimlәnir. O, rum rәqәmlәri ilә işarә olunan laxtalanma faktorları (F) – qan plazması zülalları, qan damarları hüceyrә membranının zәdәlәnmәsi zamanı eks pozisiya verәn vә trombositlәrin aktivlәşdiricisi fosfolipidlәr vә Ca2+ ionları iştirak edәn kompleks reaksiyalar nәticәsindә әmәlә gәlir. Laxtalanma faktorlarının aktivlәşmәsinin әsas mexanizmi mәhdud proteolizdir, bunun nәticәsindә fosfolipidlәrin (trombositlәrin) sәthindә çoxkomponentli komplekslәr әmәlә gәlmәsini tәmin edәn VII, X, IX, XI, XII vә II (protrombin) F ixtisaslaşmış serin (tripsinәbәnzәr) proteazalara, VIII F transqlutaminazaya, fibrinogen hәll olmayan fibrinә çevrilir, V vә VIII F isә konformasiya әldә edir. Onların formalaşması üçün γ-karboksiqlütamin turşusu qalıqları kritik dәrәcәdә әhәmiyyәtlidir, onlar isә K vitamininin iştirakı ilә VII, X, IX F-ın protrombinin posttranslyasiya modifikasiyası prosesindә әmәlә gәlir. Qanın laxtalanma prosesi damar divarının zәdәlәnmәsi nәticәsindә VII F qanla tәmas da olan toxumalardan başqa praktik olaraq bütün toxumalarda olan TF zülalı ilә birlәşmәsindәn başlayır. VII F–TF kompleksi IX vә X F-ın aktivlәşmәsinә tәşәbbüs edir. Bu sonuncu nisbәtәn aşağı sürәtdә olsa da, hәmin şәraitdә protrombini aktivlәşdirә bilәr. Bundan sonra әmәlә gәlәn trombin trombositlәri, V vә VIII F-ı aktivlәşdirir, bu isә “tenaz” (IX–VIII–XF) vә “protrombinaz” (X–V–II F) komplekslәrinin formalaşması üçün şәrait yaradır vә nәticәdә XF vә protrombin aktivlәşmәsinin sürәti min dәfәlәrlә artır. Trombinin özünün әmәlә gәlmәsini güclәndirәn daha bir reaksiyanın vasitәçiliyi XI F-un aktivlәşmәsidir, bu isә sonra IX F-u aktivlәşdirir. Mәhsulu özünün әmәlә gәlmәsini güclәndirәn ferment olan reaksiyalar kompleksinin mövcudluğu mәmәlilәrin arteriyasında qan cәrәyanının yüksәk sürәti vә tәzyiqi şәraitindә belә fibrinogenin laxtalanması üçün trombinin lazımi miqdarda istehsalını tәmin edir. Laxtanın әlavә sabitlәşmәsi XIII F-un tәsiri ilә fibrin monomerlәri molekulları arasında kovalent rabitәnin әmәlә gәlmәsi ilә tәmin olunur. Qanın laxtalanması damar divarının zәdәlәnәn nahiyәsindә mәhdudlaşmalıdır. Aktivlәşdirilmiş faktorlar әks-laxtalanma sistemi ilә neytrallaşdırılır. Onun әsas komponentlәri iki proteaza inhibitoru – toxuma faktoru yolu inhibitoru (TFYİ) vә antitrombin (AT), hәmçinin trombin әmәlә gәlmәsinә vә bir neçә sәviyyәdә onun aktivliyinә nәzarәt edәn vә әslindә bir-birini tamamlayan C proteini sistemidir. Belә hesab edilir ki, TFYİ-nin әsas funksiyası VII F-TF kompleksilә XF-in aktivlәşmә reaksiyasını “dayandırmaq”, AT-nin әsas funksiyası isә әmәlәgәlmә zonalarından qan cәrәyanı ilә yuyulub çıxarılan trombin vә digәr proteazaları inaktivlәşdirmәkdir. Damarların endotelisi tәkcә trombini inaktivlәşdirmir, hәm dә onun kömәyilә trombinin әmәlә gәlmәsinә aparan reaaksiyaları dayandıra bilir. Bu, C proteini sistemi ilә yerinә yetirilir, onun isә әsas komponentlәri plazmada dövr edәn iki vitamin K-asılı zülallar – C vә S proteinlәri vә iki endotel membranı zülallar – trombomodulin vә C proteini reseptorudur (ERPC). Trombin trobomo dulinlә әlaqәyә girdikdә tәsir istiqamәtini dәyişir. O, prokoaqulyant xassәsini (trombositlәri, V vә VIII F-i aktivlәşdirmәk, fibrinogeni laxtalandırmaq qabiliyyәtini) itirir, lakin ERPC-lә әlaqәyә girәn C proteinini aktivlәşdirmәk qabiliyyәtini qazanır. Aktivlәşmiş C proteini S proteininin iştirakı ilә V vә VIII F-ın aktivlәşmiş formalarını parçalayır, bu isә trombinin әmәlә gәlmәsi üçün kritik dәrәcәdә әhәmiyyәtli olan “tenaz” vә “protrombinaz” komplekslәrin dağılmasına sәbәb olur vә onların tәrkibindә olan proteazalar AT ilә inaktivlәşir. Damar divarı bәrpa olunduqdan sonra tromb, әsas komponentlәri plazminogen (Pg) profermenti, onun iki aktivatoru – toxuma vә urokinaza tipli vә aktivlәşmә prosesini tәnzimlәyәn (Pg aktivator inhibitoru), plazminin aktivliyi (γ2 – antiplazmin) – iki inhibitor olan fibrinoliz sistemi ilә kәnar edilir. Fibrinolizin tәnzimlәnmәsindә prokarboksipeptidaza B-ni aktivlәşdirәn trombin dә iştirak edir, bu isә lizisin başlanğıc mәrhәlәsindә göstәrilәn vә Pg-nin vә onun aktivatorlarının fibrinlә әlaqәlәnmәsindә iştirak edәn lizinin C-sonluqlu qalıqlarının parçalanması yolu ilә fibrinin parçalanması prosesini lәngidir. Qanaxma riski vә ya tromboz trombinin әmәlә gәlmәsinin zәdәlәnmiş stimula adekvat olma dәrәcәsindәn asılıdır. Əksәr hallarda hemostazın bu pozulmaları әsas xәstәliyin nәticәsi kimi, daha az hallarda isә genetik qüsurla (anadangәlmә hemofiliya vә ya trombofiliya) şәrtlәnә bilәr.
Azərbaycan Milli Ensiklopediyası
“Azərbaycan” xüsusi cildi (Az)“Azərbaycan” xüsusi cildi (rus)I CİLDII CİLDIII CİLDIV CİLDV CİLDVI CİLDVII CİLDVIII CİLDIX CİLDX CİLDXI CİLD
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, “Azərbaycan” xüsusi cildi (Azərbaycan dilində) |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2007 |
| ISBN: | 978-9952-441-01-7 |
| Səhifələrin sayı: | 881 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, “Azərbaycan” xüsusi cildi (rus dilində) |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2012 |
| ISBN: | 978-9952-441-01-7 |
| Səhifələrin sayı: | 881 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, I CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2009 |
| ISBN: | 978-9952-441-02-4 |
| Səhifələrin sayı: | 608 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, II CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2010 |
| ISBN: | 978-9952-441-05-5 |
| Səhifələrin sayı: | 604 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, III CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2011 |
| ISBN: | 978-9952-441-07-9 |
| Səhifələrin sayı: | 604 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, IV CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2013 |
| ISBN: | 978-9952-441-03-1 |
| Səhifələrin sayı: | 608 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, V CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2014 |
| ISBN: | 978-9952-441-10-9 |
| Səhifələrin sayı: | 592 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, VI CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2015 |
| ISBN: | 978-9952-441-11-6 |
| Səhifələrin sayı: | 608 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, VII CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2016 |
| ISBN: | 978-9952-441-12-3 |
| Səhifələrin sayı: | 608 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, VIII CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | |
| ISBN: | |
| Səhifələrin sayı: |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, IX CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2019 |
| ISBN: | 978-9952-441-17-8 |
| Səhifələrin sayı: | 600 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, X CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili | 2020 |
| ISBN: | 978-9952-441-18-5 |
| Səhifələrin sayı: | 600 |
| Sərlövhə: | Azərbaycan Milli Ensiklopediyası, XI CİLD |
| Nəşriyyat: | "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi |
| Nəşr yeri: | Bakı |
| Nəşr ili: | 2024 |
| ISBN: | 978-9952-441-20-8 |
| Səhifələrin sayı: | 600 |
GİYAN – HƏŞTƏRXAN DÖVLƏT TƏBİƏT BİOSFER QORUĞU
HEMOSTÁZ SİSTÉMİ
HEMOSTÁZ SİSTÉMİ, h e m o s t a z (yun. αιμα – qan + στάσις – durum, vәziyyәt) – orqanizmin müdafiә sistemi; qanın qan damarlarında maye halda saxlanmasını, damar divarının zәdәlәnmә zonasında lokal trombların tez әmәlә gәlmәsini vә zәdәlәnmiş nahiyә bәrpa olunduqdan sonra onların hәll olmasını tәmin edir. Bu damar divarının komponentlәrinin, qan hüceyrәlәrinin, plazma zülallarının çox saylı qarşılıqlı tәsirlәri sayәsindә tәmin edilir. Hemostaz prosesi adәtәn ardıcıl vә bir-birini tamamlayan aşağıdakı mәrhәlәlәrә bölünür: damarların yerli daralması, trombositlәrin damarın zәdәlәnmiş nahiyәsinә yapışması, trombositar tıxacın әmәlә gәlmәsi (ilkin hemostaz), trombositar aqreqatı möhkәmlәndirәn vә trombun struktur әsasını tәşkil edәn fibrinin әmәlә gәlmәsi (ikincili hemostaz) vә nәhayәt, damar divarının regenerasiyasından sonra qan cәrәyanının bәrpa olunmasını tәmin edәn trombun hәll olması (fibrinoliz). Adı çәkilәn mәrhәlәlәr sıx qarşılıqlı әlaqәlidir vә bir fermentlә – trombinlә tәnzimlәnir. O, rum rәqәmlәri ilә işarә olunan laxtalanma faktorları (F) – qan plazması zülalları, qan damarları hüceyrә membranının zәdәlәnmәsi zamanı eks pozisiya verәn vә trombositlәrin aktivlәşdiricisi fosfolipidlәr vә Ca2+ ionları iştirak edәn kompleks reaksiyalar nәticәsindә әmәlә gәlir. Laxtalanma faktorlarının aktivlәşmәsinin әsas mexanizmi mәhdud proteolizdir, bunun nәticәsindә fosfolipidlәrin (trombositlәrin) sәthindә çoxkomponentli komplekslәr әmәlә gәlmәsini tәmin edәn VII, X, IX, XI, XII vә II (protrombin) F ixtisaslaşmış serin (tripsinәbәnzәr) proteazalara, VIII F transqlutaminazaya, fibrinogen hәll olmayan fibrinә çevrilir, V vә VIII F isә konformasiya әldә edir. Onların formalaşması üçün γ-karboksiqlütamin turşusu qalıqları kritik dәrәcәdә әhәmiyyәtlidir, onlar isә K vitamininin iştirakı ilә VII, X, IX F-ın protrombinin posttranslyasiya modifikasiyası prosesindә әmәlә gәlir. Qanın laxtalanma prosesi damar divarının zәdәlәnmәsi nәticәsindә VII F qanla tәmas da olan toxumalardan başqa praktik olaraq bütün toxumalarda olan TF zülalı ilә birlәşmәsindәn başlayır. VII F–TF kompleksi IX vә X F-ın aktivlәşmәsinә tәşәbbüs edir. Bu sonuncu nisbәtәn aşağı sürәtdә olsa da, hәmin şәraitdә protrombini aktivlәşdirә bilәr. Bundan sonra әmәlә gәlәn trombin trombositlәri, V vә VIII F-ı aktivlәşdirir, bu isә “tenaz” (IX–VIII–XF) vә “protrombinaz” (X–V–II F) komplekslәrinin formalaşması üçün şәrait yaradır vә nәticәdә XF vә protrombin aktivlәşmәsinin sürәti min dәfәlәrlә artır. Trombinin özünün әmәlә gәlmәsini güclәndirәn daha bir reaksiyanın vasitәçiliyi XI F-un aktivlәşmәsidir, bu isә sonra IX F-u aktivlәşdirir. Mәhsulu özünün әmәlә gәlmәsini güclәndirәn ferment olan reaksiyalar kompleksinin mövcudluğu mәmәlilәrin arteriyasında qan cәrәyanının yüksәk sürәti vә tәzyiqi şәraitindә belә fibrinogenin laxtalanması üçün trombinin lazımi miqdarda istehsalını tәmin edir. Laxtanın әlavә sabitlәşmәsi XIII F-un tәsiri ilә fibrin monomerlәri molekulları arasında kovalent rabitәnin әmәlә gәlmәsi ilә tәmin olunur. Qanın laxtalanması damar divarının zәdәlәnәn nahiyәsindә mәhdudlaşmalıdır. Aktivlәşdirilmiş faktorlar әks-laxtalanma sistemi ilә neytrallaşdırılır. Onun әsas komponentlәri iki proteaza inhibitoru – toxuma faktoru yolu inhibitoru (TFYİ) vә antitrombin (AT), hәmçinin trombin әmәlә gәlmәsinә vә bir neçә sәviyyәdә onun aktivliyinә nәzarәt edәn vә әslindә bir-birini tamamlayan C proteini sistemidir. Belә hesab edilir ki, TFYİ-nin әsas funksiyası VII F-TF kompleksilә XF-in aktivlәşmә reaksiyasını “dayandırmaq”, AT-nin әsas funksiyası isә әmәlәgәlmә zonalarından qan cәrәyanı ilә yuyulub çıxarılan trombin vә digәr proteazaları inaktivlәşdirmәkdir. Damarların endotelisi tәkcә trombini inaktivlәşdirmir, hәm dә onun kömәyilә trombinin әmәlә gәlmәsinә aparan reaaksiyaları dayandıra bilir. Bu, C proteini sistemi ilә yerinә yetirilir, onun isә әsas komponentlәri plazmada dövr edәn iki vitamin K-asılı zülallar – C vә S proteinlәri vә iki endotel membranı zülallar – trombomodulin vә C proteini reseptorudur (ERPC). Trombin trobomo dulinlә әlaqәyә girdikdә tәsir istiqamәtini dәyişir. O, prokoaqulyant xassәsini (trombositlәri, V vә VIII F-i aktivlәşdirmәk, fibrinogeni laxtalandırmaq qabiliyyәtini) itirir, lakin ERPC-lә әlaqәyә girәn C proteinini aktivlәşdirmәk qabiliyyәtini qazanır. Aktivlәşmiş C proteini S proteininin iştirakı ilә V vә VIII F-ın aktivlәşmiş formalarını parçalayır, bu isә trombinin әmәlә gәlmәsi üçün kritik dәrәcәdә әhәmiyyәtli olan “tenaz” vә “protrombinaz” komplekslәrin dağılmasına sәbәb olur vә onların tәrkibindә olan proteazalar AT ilә inaktivlәşir. Damar divarı bәrpa olunduqdan sonra tromb, әsas komponentlәri plazminogen (Pg) profermenti, onun iki aktivatoru – toxuma vә urokinaza tipli vә aktivlәşmә prosesini tәnzimlәyәn (Pg aktivator inhibitoru), plazminin aktivliyi (γ2 – antiplazmin) – iki inhibitor olan fibrinoliz sistemi ilә kәnar edilir. Fibrinolizin tәnzimlәnmәsindә prokarboksipeptidaza B-ni aktivlәşdirәn trombin dә iştirak edir, bu isә lizisin başlanğıc mәrhәlәsindә göstәrilәn vә Pg-nin vә onun aktivatorlarının fibrinlә әlaqәlәnmәsindә iştirak edәn lizinin C-sonluqlu qalıqlarının parçalanması yolu ilә fibrinin parçalanması prosesini lәngidir. Qanaxma riski vә ya tromboz trombinin әmәlә gәlmәsinin zәdәlәnmiş stimula adekvat olma dәrәcәsindәn asılıdır. Əksәr hallarda hemostazın bu pozulmaları әsas xәstәliyin nәticәsi kimi, daha az hallarda isә genetik qüsurla (anadangәlmә hemofiliya vә ya trombofiliya) şәrtlәnә bilәr.
HEMOSTÁZ SİSTÉMİ
HEMOSTÁZ SİSTÉMİ, h e m o s t a z (yun. αιμα – qan + στάσις – durum, vәziyyәt) – orqanizmin müdafiә sistemi; qanın qan damarlarında maye halda saxlanmasını, damar divarının zәdәlәnmә zonasında lokal trombların tez әmәlә gәlmәsini vә zәdәlәnmiş nahiyә bәrpa olunduqdan sonra onların hәll olmasını tәmin edir. Bu damar divarının komponentlәrinin, qan hüceyrәlәrinin, plazma zülallarının çox saylı qarşılıqlı tәsirlәri sayәsindә tәmin edilir. Hemostaz prosesi adәtәn ardıcıl vә bir-birini tamamlayan aşağıdakı mәrhәlәlәrә bölünür: damarların yerli daralması, trombositlәrin damarın zәdәlәnmiş nahiyәsinә yapışması, trombositar tıxacın әmәlә gәlmәsi (ilkin hemostaz), trombositar aqreqatı möhkәmlәndirәn vә trombun struktur әsasını tәşkil edәn fibrinin әmәlә gәlmәsi (ikincili hemostaz) vә nәhayәt, damar divarının regenerasiyasından sonra qan cәrәyanının bәrpa olunmasını tәmin edәn trombun hәll olması (fibrinoliz). Adı çәkilәn mәrhәlәlәr sıx qarşılıqlı әlaqәlidir vә bir fermentlә – trombinlә tәnzimlәnir. O, rum rәqәmlәri ilә işarә olunan laxtalanma faktorları (F) – qan plazması zülalları, qan damarları hüceyrә membranının zәdәlәnmәsi zamanı eks pozisiya verәn vә trombositlәrin aktivlәşdiricisi fosfolipidlәr vә Ca2+ ionları iştirak edәn kompleks reaksiyalar nәticәsindә әmәlә gәlir. Laxtalanma faktorlarının aktivlәşmәsinin әsas mexanizmi mәhdud proteolizdir, bunun nәticәsindә fosfolipidlәrin (trombositlәrin) sәthindә çoxkomponentli komplekslәr әmәlә gәlmәsini tәmin edәn VII, X, IX, XI, XII vә II (protrombin) F ixtisaslaşmış serin (tripsinәbәnzәr) proteazalara, VIII F transqlutaminazaya, fibrinogen hәll olmayan fibrinә çevrilir, V vә VIII F isә konformasiya әldә edir. Onların formalaşması üçün γ-karboksiqlütamin turşusu qalıqları kritik dәrәcәdә әhәmiyyәtlidir, onlar isә K vitamininin iştirakı ilә VII, X, IX F-ın protrombinin posttranslyasiya modifikasiyası prosesindә әmәlә gәlir. Qanın laxtalanma prosesi damar divarının zәdәlәnmәsi nәticәsindә VII F qanla tәmas da olan toxumalardan başqa praktik olaraq bütün toxumalarda olan TF zülalı ilә birlәşmәsindәn başlayır. VII F–TF kompleksi IX vә X F-ın aktivlәşmәsinә tәşәbbüs edir. Bu sonuncu nisbәtәn aşağı sürәtdә olsa da, hәmin şәraitdә protrombini aktivlәşdirә bilәr. Bundan sonra әmәlә gәlәn trombin trombositlәri, V vә VIII F-ı aktivlәşdirir, bu isә “tenaz” (IX–VIII–XF) vә “protrombinaz” (X–V–II F) komplekslәrinin formalaşması üçün şәrait yaradır vә nәticәdә XF vә protrombin aktivlәşmәsinin sürәti min dәfәlәrlә artır. Trombinin özünün әmәlә gәlmәsini güclәndirәn daha bir reaksiyanın vasitәçiliyi XI F-un aktivlәşmәsidir, bu isә sonra IX F-u aktivlәşdirir. Mәhsulu özünün әmәlә gәlmәsini güclәndirәn ferment olan reaksiyalar kompleksinin mövcudluğu mәmәlilәrin arteriyasında qan cәrәyanının yüksәk sürәti vә tәzyiqi şәraitindә belә fibrinogenin laxtalanması üçün trombinin lazımi miqdarda istehsalını tәmin edir. Laxtanın әlavә sabitlәşmәsi XIII F-un tәsiri ilә fibrin monomerlәri molekulları arasında kovalent rabitәnin әmәlә gәlmәsi ilә tәmin olunur. Qanın laxtalanması damar divarının zәdәlәnәn nahiyәsindә mәhdudlaşmalıdır. Aktivlәşdirilmiş faktorlar әks-laxtalanma sistemi ilә neytrallaşdırılır. Onun әsas komponentlәri iki proteaza inhibitoru – toxuma faktoru yolu inhibitoru (TFYİ) vә antitrombin (AT), hәmçinin trombin әmәlә gәlmәsinә vә bir neçә sәviyyәdә onun aktivliyinә nәzarәt edәn vә әslindә bir-birini tamamlayan C proteini sistemidir. Belә hesab edilir ki, TFYİ-nin әsas funksiyası VII F-TF kompleksilә XF-in aktivlәşmә reaksiyasını “dayandırmaq”, AT-nin әsas funksiyası isә әmәlәgәlmә zonalarından qan cәrәyanı ilә yuyulub çıxarılan trombin vә digәr proteazaları inaktivlәşdirmәkdir. Damarların endotelisi tәkcә trombini inaktivlәşdirmir, hәm dә onun kömәyilә trombinin әmәlә gәlmәsinә aparan reaaksiyaları dayandıra bilir. Bu, C proteini sistemi ilә yerinә yetirilir, onun isә әsas komponentlәri plazmada dövr edәn iki vitamin K-asılı zülallar – C vә S proteinlәri vә iki endotel membranı zülallar – trombomodulin vә C proteini reseptorudur (ERPC). Trombin trobomo dulinlә әlaqәyә girdikdә tәsir istiqamәtini dәyişir. O, prokoaqulyant xassәsini (trombositlәri, V vә VIII F-i aktivlәşdirmәk, fibrinogeni laxtalandırmaq qabiliyyәtini) itirir, lakin ERPC-lә әlaqәyә girәn C proteinini aktivlәşdirmәk qabiliyyәtini qazanır. Aktivlәşmiş C proteini S proteininin iştirakı ilә V vә VIII F-ın aktivlәşmiş formalarını parçalayır, bu isә trombinin әmәlә gәlmәsi üçün kritik dәrәcәdә әhәmiyyәtli olan “tenaz” vә “protrombinaz” komplekslәrin dağılmasına sәbәb olur vә onların tәrkibindә olan proteazalar AT ilә inaktivlәşir. Damar divarı bәrpa olunduqdan sonra tromb, әsas komponentlәri plazminogen (Pg) profermenti, onun iki aktivatoru – toxuma vә urokinaza tipli vә aktivlәşmә prosesini tәnzimlәyәn (Pg aktivator inhibitoru), plazminin aktivliyi (γ2 – antiplazmin) – iki inhibitor olan fibrinoliz sistemi ilә kәnar edilir. Fibrinolizin tәnzimlәnmәsindә prokarboksipeptidaza B-ni aktivlәşdirәn trombin dә iştirak edir, bu isә lizisin başlanğıc mәrhәlәsindә göstәrilәn vә Pg-nin vә onun aktivatorlarının fibrinlә әlaqәlәnmәsindә iştirak edәn lizinin C-sonluqlu qalıqlarının parçalanması yolu ilә fibrinin parçalanması prosesini lәngidir. Qanaxma riski vә ya tromboz trombinin әmәlә gәlmәsinin zәdәlәnmiş stimula adekvat olma dәrәcәsindәn asılıdır. Əksәr hallarda hemostazın bu pozulmaları әsas xәstәliyin nәticәsi kimi, daha az hallarda isә genetik qüsurla (anadangәlmә hemofiliya vә ya trombofiliya) şәrtlәnә bilәr.
